以前的研究认为,细胞衰老是一种肿瘤抑制机制,但除了癌症之外,很少有研究探索细胞衰老在其他疾病中的作用。现在,研究人员提出,受蛋白质CCN1调控的细胞衰老可预防受伤期间过多组织的形成,即组织纤维变性。
细胞衰老是指细胞保持存态但失去再分化能力的状态。肉芽组织是伤口愈合期间所形成的一种软组织联接。Jun和Lau发现,衰老的细胞出现在小鼠的肉芽组织中。缺失CCN1功能的小鼠只出现了更少的衰老细胞。他们因此得出结论认为,CCN1调控了细胞的衰老机制,并通过CCN1功能的插入来鉴别这种机制。
他们还发现,缺失CCN1的小鼠,在其伤口愈合期间会出现更多的组织纤维变性。相反,将CCN1插入受伤的组织会导致细胞衰老,从而预防纤维化组织的出现。组织纤维化与多种疾病有关,新数据支持了细胞衰老在抗纤维化机制中的重要作用。
来源:药品资讯网信息中心
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