“噻唑烷二酮”类降糖药物如“罗西格列酮”和“匹格列酮”已知通过核受体PPARγ发挥作用,但它们胰岛素敏化效应之机制的某些方面仍然是个谜。现在,Choi等人报告,PPARγ 被Cdk5的磷酸化与小鼠由高脂肪饮食所诱导的肥胖有关。几种可以降血糖的PPARγ配体直接抑制Cdk5 对 PPARγ的这种作用,从而支持一种更为正常的非糖尿病型基因表达模式。另外,“罗西格列酮”对人体中这种PPARγ磷酸化的抑制也与其降糖效应密切相关。
这一不同寻常的药理机制为肥胖症/糖尿病发病机理中的Cdk5-PPARγ联系、为这些疾病中以及代谢综合症(即多种疾病的综合,它们会增加心血管疾病和糖尿病的发病风险)中PPARγ配体的治疗作用提出了一个新模型。
来源:药品资讯网信息中心
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