癌症会采用迂回的方式规避治疗而得以存留,一个主要例子就是肿瘤以表达抗细胞死亡(抗凋亡)蛋白的方式来抵抗化疗和放疗。然而,Sanford-Burnham医学研究院(Sanford-B urnham)Pellecchia 实验室的两项最新发现可能有助于抑制这些抗凋亡蛋白而使目前的治疗更有效。
在《细胞死亡和疾病》杂志5月6日在线版发表的一篇文章中,Maurizio Pellecchia博士及其同事概述了Bcl-2蛋白质族中的6种抗凋亡蛋白是如何在各种癌症中表达的。因此,任何设计成能击败这些蛋白、从而增强大多数癌症药物引起的细胞死亡的治疗,必须靶向该癌所表达的确切的抗凋亡蛋白才能奏效。然而,即使是靶向了正确的蛋白还可能不够,因为癌瘤常常表达一个以上的抗凋亡蛋白,且能选择任一个“逃避”蛋白来继续成长。
有关的研究可能已解决了这个问题。Pellecchia实验室,与Coronado Biosciences公司及弗吉尼亚州大学合作,已在研究这样一种泛Bcl抑制剂,并在一种称为BI-97-C1的化合物中发现它。在《医用化学杂志》5月5日在线版发表的一篇文章中描述了BI-97-C1是如何抑制Bcl族所有的6种抗凋亡蛋白的,该物质是棉籽提取物棉酚的光学纯化衍生物。这一广谱的途径可以通过控制所有6种蛋白,让恶性细胞死亡而使目前的抗癌药更有效。
Pellecchia博士说:“在小鼠试验中,即使采用以前化疗药剂量的十分之一,BI-97-C1也可以使前列腺癌被完全清除。”
BI-97C1目前已转让给Coronado Biosciences公司。预期该公司的泛Bcl抑制剂项目将在不久进入临床试验。
来源:药品资讯网信息中心
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